Сотрудники Корейского института передовых технологий провели исследование на плодовых мушках. Специалисты обнаружили молекулу, которую жировые клетки отправляли в мозг мушек, когда насекомые запасали достаточно энергии и могли перестать есть. Дальнейшие исследования покажут, есть ли похожий механизм у млекопитающих. 

Известно, что организм накапливает жир, чтобы запасти энергию. Гормон лептин заставляет млекопитающих есть, когда жира становится меньше. Однако до сих пор ученые не знали о существовании механизмов, предотвращающих переедание при достаточном запасе энергии. В ходе исследования специалисты изучали микроРНК, способные подавлять экспрессию генов. Исследователи определили микроРНК и гены, связанные с пищевым поведением мушек. 

Ученые обнаружили, что из-за микроРНК miR-iab-4 уровень потребления питательных веществ увеличивался на 27%. Еще специалисты нашли ген-мишень purple, который экспрессировался в жировой ткани. Когда активность purple была снижена, мушки ели больше. Значит, функцией гена является подавление аппетита. 

Фермент purple - один из двух ферментов, образующих молекулу PTP, которая выделяется клетками жировой ткани, когда мушки едят, и отправляется в мозг. Достигнув мозга, PTP становится коферментом тетрагидробиоптерином (BH4). Он участвует в создании нейропептида NPF, управляющего питанием. 

Когда исследователи "выключали" purple, а также при снижении уровня BH4 в нейронах, NPF вырабатывалось больше, и уровень потребления пищи увеличивался. А повышение концентрации BH4 в нервных клетках приводило к снижению уровней NPF и потребления пищи. Кроме того, специалисты установили: низкокалорийная диета подавляла экспрессию ферментов, контролирующих выработку BH4, и стимулировала потребление пищи. Ученые пришли к выводу, что BH4 играет ключевую роль в снижении аппетита у мушек.